コロナワクチン　資料

当院が言いたい予防とは、明治生まれの高校の保健室の先生だった祖母（教員と看護師免許）がいっていたこと、

「虫歯になりたくなければ、甘いものを食べないこと」。

決して「歯磨きをしろ」ではなかった。過激だけれど、これが正解です。

磁気とは？

紀元前から知られていた現象ですが、一般の物理学では今でも不明な現象です。近年、量子力学で解明されています。

これから科学的に、この磁気を応用した作用がどんどん証明されていくでしょう。下に一部KAKENを上げておきます。

甲状腺と磁気の関係

当院使用の交流磁気治療器は【電磁気】なので照射部に「渦うず電流」が発生し細胞内で【柔らかに電気刺激】となります。※重大事故につながりますので、絶対に低周波電気治療器などを喉に当てないでください。

この渦電流の物理刺激により甲状腺機能が活性化＝正常化すると考えます。

現在、磁気の施術院がないわけ

磁気施術院は医院併設など１９９０年代まではありましたが、製造会社の事情で現在は交流磁気治療器が入手できないためほぼありません。理由は磁気施術院は磁気治療器を患者さんに売って利益を出す方式ですが、その機械自体が生産されていないためです。現行の磁気治療器は永久磁石の製品のみ生産されていますが、交流50/60Hz電磁気による渦電流が出ないため下のような効果はありません。

整体と磁気の関係

整体は人間本来の姿勢（１６歳）に向けて正していこうという施術法です。これによって病気の閾値を上げる（ ＝若い）ので医師による医療の補助になることは世界的に有名な話（殊にイギリス）です。さらに磁気を併用すると施術する患者さんの体が「布団を干した後のように柔らかくなる」手ごたえがあります。≪AMPKのリン酸化≫、≪ CPT1bのタンパク質発現量≫および≪FAT/CD36の細胞膜上発現量≫が増えるからか？。細胞からアスリート的にもエイジングケア的にも改善できます。

≪AMPKのリン酸化の向上≫

※この細胞エネルギー向上はガン抑制にも良いし、運動量の向上・アスリートにも良い効果と考えられるわけ。

細胞のエネルギー状態の恒常性に関係する酵素で、細胞のエネルギーが低下しているときにグルコースと脂肪酸の取り込みと酸化を活性化する。AMPKは、肝臓、脳、骨格筋など多数の組織で発現している。AMPとADPの結合に伴うAMPKの活性化によって、肝臓での脂肪酸の酸化の促進、ケトン生成、骨格筋での脂肪酸の酸化とグルコースの取り込みの促進、コレステロール合成の阻害、脂質生合成、脂肪細胞での脂肪分解の阻害、膵臓のβ細胞でのインスリン分泌の調節が行われる。AMPKの活性化は、ミトコンドリアの生合成や能力の向上、筋肉のグリコーゲンの増加、GLUT4やヘキソキナーゼIIなどの細胞内へのグルコースの取り込みに特化した酵素の増加といった、1回の運動または長期のトレーニング中に骨格筋で起こる生化学的適応の多くを媒介していると考えられている。さらに、AMPKは脈管形成や血管新生を促進して安定化することで、運動やトレーニングを行った筋細胞への血液供給の増加に直接的に関与することが近年の発見からは示唆されている。

≪ CPT1bのタンパク質発現量の向上≫

※ダイエットのカルニチンのこと、磁気は脂肪を燃やす。生活習慣病で体質改善・減量にも良い。

長鎖アシルCoAのアシル基のL-カルニチンへの転移を触媒し、アシルカルニチンの形成を担うミトコンドリアの酵素である。カルニチンアシルトランスフェラーゼI、CoA:カルニチンアシルトランスフェラーゼ、パルミトイルCoAトランスフェラーゼIなどの名称でも知られ、カルニチンアシルトランスフェラーゼと呼ばれる酵素ファミリーに属する。多くの場合、反応産物はパルミトイルカルニチンであるが、他の脂肪酸も基質となる可能性がある。この反応によって、その後のアシルカルニチンの細胞質基質からミトコンドリア膜間腔への移動が可能となる。 脂肪酸代謝における役割のため、糖尿病など多くの代謝疾患において重要である。

≪FAT/CD36の細胞膜上発現量の向上≫

※脂肪酸などのエネルギーの卵を細胞に送りエネルギー化までもっていく輸送＝酵素が多くなるので、二型糖尿病の問題の一つインシュリン抵抗性を改善すると考えられる。

長鎖脂肪酸を（＝心臓および骨格筋および脂肪細胞を含む何種類かの細胞型で）細胞膜を横切る循環から取り込まれる膜輸送体としてCD36を利用する。細胞膜と細胞内ミトコンドリアに局在する長鎖FAsの取り込み増強をもたらすインシュリン促進転移をする。インシュリンを効かせて細胞に送り込む。

交流磁気の独創的・先駆的な研究　KAKENより

交流磁気は最先端の研究といえます。当院使用の交流磁気治療器と同じ機構です。

KAKENは、文部科学省および日本学術振興会（JSPS）が実施する科学研究費助成事業（科研費）に関連する研究情報を集約したデータベースです。科研費は、人文・社会科学から自然科学まで幅広い分野の学術研究を支援する競争的研究資金であり、研究者の自由な発想に基づく独創的・先駆的な研究に助成されます。

糖尿病由来の微小血管退行における交流磁気刺激を用いた新たな治療戦略の開発

KAKEN掲載ページ研究課題ステータス　 交付 (2024年度) 　研究期間 (年度)　 2023-04-01 ～2026-03-31　研究代表者　中西 亮介 　神戸国際大学, 　リハビリテーション学部, 　講師

糖尿病由来のミトコンドリア機能障害に対する交流磁気刺激の予防効果

KAKEN掲載ページ研究課題ステータス　 完了 　(2023年度)　研究期間 (年度)　 2020-04-01 ?～2024-03-31　　研究代表者　中西 亮介 　神戸国際大学, 　リハビリテーション学部, 　講師

肥満に伴うインスリン抵抗性に対する60Hz交流磁場の予防効果

J-STAGE日本予防理学療法学会 掲載ページ研究発表　2023/10/28 - 2023/10/29　第10回　 日本予防理学療法学会学術大会　研究者　中西 亮介 　 　神戸国際大学 リハビリテーション学部　 神戸大学 保健学研究科 　田中 雅侑　 神戸大学 保健学研究科　 　Badur un Nisa　 神戸大学 保健学研究科　 　平林 卓己　 神戸大学 保健学研究科　 　田中 稔　 神戸大学 保健学研究科　 　前重 伯壮　 神戸大学 保健学研究科　 　藤野 英己　 神戸大学 保健学研究科

５８歳の院長の感想（2ヶ月）

私には驚異的に感じる：糖尿病の口の渇きと夜間３回の頻尿が収まった。日中もおしっこの間隔が長い（尿の色が濃くなった事でもわかる）。甲状腺ホルモンは神経伝達にもかかわるので、ちょびっと尿漏れも効果あると思います。医師の指導による減量が過去よりもコンスタントで楽にできる。目の動きが速くなった感じで車の運転や左右確認がしやすい気がする。サイクリングでペダルの回転数があがる（アイアンマンレースを目指していた）。水泳トレーニング毎日１０００メートル持久力と速度が上がる（もともとマスターズ選手）。以下の理由でこの方法が特効になる方が皆さんの中でもいるはずです。

追記：HbaLC1が、７月１０％、８月９％、９月７％に下がってきました。９月のBS１２７で今のところ順調に改善中。

２０２６年７月、かかりつけ医で久しぶりの血液検査で糖尿病と診断、減量しろという命令。糖尿はないといわれていたのに老化かなぁ～と…ネットで検索で発見「kkobe-kishida-clinic.com」。糖尿病と甲状腺疾患は互いに影響し合い、血糖コントロールや代謝に深く関わっています。 甲状腺ホルモンと糖代謝。甲状腺から分泌されるホルモン（T3・T4）は、全身のエネルギー代謝を調節し、肝臓でのブドウ糖産生、筋肉でのグルコース取り込み、膵臓からのインスリン分泌に影響します。そのため、甲状腺ホルモンが過剰または不足すると血糖値が変動しやすくなります。

甲状腺と筋肉の関係

おじさん薬剤師の日記[調剤薬局で勤務するおじさんです。お薬のはたらきを患者様へお伝えします]

甲状腺機能低下症と筋肉の関係：CPKやクレアチニンが上昇する理由を徹底解説

こちらのページでよくご理解ください。

甲状腺ホルモンと筋肉の密接な関係

甲状腺ホルモンは、一言で言えば「体の元気を生み出すアクセル」のような存在です。細胞の中にあるミトコンドリアという発電所に働きかけ、酸素を取り込んでエネルギー（ATP）を作るスピードをコントロールしています。

筋肉の代謝を支える「アクセル」の役割

甲状腺ホルモンは筋肉の種類（筋線維）の構成にも関わっています。筋肉には、瞬発力を生む「速筋」と、持久力を支える「遅筋」がありますが、甲状腺ホルモンはこの比率を適切に保つ役割を担っています。

神経と筋肉の連携をスムーズにする

筋肉を動かすためには、脳からの命令が神経を通って筋肉に伝わる必要があります。甲状腺ホルモンはこの神経伝達の速度や、筋肉が収縮した後に弛緩（リラックス）するスピードにも影響を与えています。つまり、甲状腺ホルモンが十分にあることで、私たちはスムーズかつ力強く体を動かすことができるのです。

甲状腺ホルモンが減少すると筋肉はどうなるのか

エネルギー不足による筋力低下と疲労感

筋肉の修復機能の低下

収縮と弛緩のバランスが崩れる

甲状腺機能低下症でCPKが上がるメカニズム

筋肉の細胞膜の透過性が変わる

CPKの代謝（掃除）が遅くなる

血液検査で注目される「CPK」とは何か

CPKの正体と役割

筋肉の代謝を支える「アクセル」の役割

血中クレアチニン値の上昇とその背景

クレアチニンとは何か

なぜ甲状腺が悪いとクレアチニンが上がるのか

腎臓の濾過能力の低下

筋肉の代謝異常

症状の現れ方と診断の重要性

自覚症状のチェックリスト

足が重だるく、階段を上るのが以前より辛い

何もしていないのに筋肉痛のような痛みがある

手がこわばって動かしにくい

足が頻繁に攣（つ）る

以前より疲れやすく、筋肉の力が入りにくいと感じる

他の病気との区別、甲状腺が原因であれば、ホルモン薬による適切な治療によって、これらの筋肉症状や血液データの異常は劇的に改善するからです。原因を特定せずに「加齢のせい」や「ただの運動不足」で片付けてしまうのは非常にもったいないことです。

治療による変化：筋肉と数値はどう回復するか

回復のプロセス

エネルギーの回復

血液データの正常化

こわばりや痛みの解消

まとめ

甲状腺機能低下症は、単に「元気がなくなる病気」というだけでなく、私たちの体を支える筋肉に対して深い影響を及ぼす病気です。

甲状腺ホルモンは、筋肉のエネルギー産生と修復を支える大切なスイッチです。

ホルモンが不足すると、筋肉はエネルギー欠乏に陥り、筋力低下や痛み、こわばりを引き起こします。

CPKの上昇は、筋肉の細胞から成分が漏れ出し、さらに分解が遅れることで起こります。

クレアチニンの上昇は、腎臓への血流低下や筋肉代謝の変化によって生じます。

これらの症状や数値の異常は、一見すると「筋肉の難病」や「腎不全」のように見えてしまうことがありますが、甲状腺という根本的な原因を見つけることができれば、治療の道筋ははっきりと見えてきます。

「なんとなく力が入らない」「体が重い」「検査数値が以前と違う」といった小さな変化を感じたときは、甲状腺という視点を持って、専門の医療機関に相談してみてください。体の中の「アクセル」を正しく整えることで、筋肉も本来の輝きを取り戻すことができるのです。

コロナワクチン副作用モデル

この長期的かつ進行性の病態は、以下のような多段階的モデルとして総括されるということです。

第一段階（2020年から2021年）

第一段階（2020年から2021年：導入と持続の期）として、LNPにより全身へ運ばれたm1Ψ修飾mRNAが、想定をはるかに超える長期間にわたりスパイクタンパク質、およびフレームシフトによる異常キメラタンパク質を産生し続けます。

第二段階（2022年から2024年）

第二段階（2022年から2024年：沈黙の病態進行期）として、持続的な抗原曝露により、免疫系はIgG4優位の「免疫寛容」状態へと移行し、T細胞の疲弊と潜伏ウイルスの再活性化（EBVなど）を招き、腫瘍免疫の低下を引き起こします。同時に、マクロファージはエピジェネティックな変化により慢性的な過炎症状態となり、分子模倣と抗イディオタイプ・ネットワークの破綻によって生じた抗ACE2自己抗体などが、静かに血管内皮や自律神経系を攻撃し始めます。

第三段階（2025年から中長期）

第三段階（中長期：閾値の突破と臨床的発症期）として、代償機構によって何とか維持されていた生体のホメオスタシスが、加齢、ストレス、あるいは新たな感染症を契機として完全に崩壊します。長期間にわたるミトコンドリアの機能障害、血栓性傾向の蓄積、および組織の線維化が臨床的な限界点（閾値）を超え、重症心不全、致死性不整脈、全身性自己免疫疾患、自律神経障害（POTS）、あるいは悪性腫瘍の急激な進行として一斉に顕在化します。

病理学の基本原則によって考えられた予測

遺伝的背景や接種回数によって個体差もあり、初期の分子レベルの損傷が臨床的な疾患として発現するまでには数年単位の潜伏期間が必要であるという病理学の基本原則によって考えられた予測です。

知恵の門さんノート参考

予想されていた長期的な影響

どのようにして、そんな事態が起きるのか？

2026年頃に遅効的な副作用が臨床的閾値を超えて顕在化するメカニズム

コロナワクチンの頑丈にして炎症を起こさない1-メチルシュードウリジン（m1Ψ）という人工的な置換は、本来のRNA分解酵素の回避が引き起こし、「消えないmRNA」と「持続的な抗原産生」を起こすので、生体の【免疫システムに対する恒常的な刺激】となります。

また、自然体のウリジンと≪シュード化ウリジン≫のわずかな違いにより、【遺伝子の「読み取りの正確性」を著しく低下】させ、未知のキメラ・異常タンパク質を大量に生んでいるという。免疫系はこれを「非自己（異物）」と認識し、異常タンパク質を提示している宿主の正常細胞（心筋細胞、神経細胞、血管内皮細胞など）に対してCD8陽性T細胞（細胞傷害性T細胞）による攻撃を開始して、これが数年後に【自己免疫寛容が破綻する基盤】になっているという※自己免疫寛容でもって自己免疫疾患を防いでいる、この破綻から自己免疫疾患が増えてくるという予想がされる。

このプロセスが遅効性である理由は、異常タンパク質による微小な組織損傷が数年をかけて徐々に蓄積し、「エピトープ・スプレッディング」と呼ばれる仮説の現象を通じて、次第に【周囲の正常な自己組織に対する本格的な自己免疫応答へと拡大】していくためです。微小血管障害は、年単位で進行するサイレント・キラーです。

≪コロナワクチンによる【大量の抗体産生は、本来の生理機能を超える】ため、将来的に問題となる損傷・動脈硬化のプラーク不安定化や心筋の予備能低下を結果を招いた。≫

その生理機能とは、コロナワクチン（mRNA）から作られたスパイクタンパク質の先端部分（S1サブユニット）が、血管の壁や心臓の筋肉、神経細胞などの表面に広く存在している「ACE2」という受容体（鍵穴）に対して、非常に高く結合するので、ACE2は炎症性かつ血管収縮性のアンジオテンシンIIを、抗炎症性かつ血管拡張性のアンジオテンシン-(1-7)に変換し、細胞組織を保護すること。

コロナワクチンによる自然界ではありえない数のスパイクタンパク質のACE2との結合により、この【保護経路が遮断】されて、アンジオテンシンIIが過剰に蓄積し、持続的な血管内皮炎、微小血栓の形成、およびミトコンドリアの機能障害（酸化的リン酸化の阻害によるATP産生の低下と活性酸素種：ROSの異常発生）が引き起こされる。

持続的なスパイクタンパク質による障害はドミノ倒しのような深刻な不具合を引き起こすメカニズムです。2021年から継続していると仮定すれば、動脈硬化のプラーク不安定化や心筋の予備能低下が限界点に達する2026年頃に、心不全、致死性不整脈、心筋梗塞、脳卒中、あるいは微小血管性狭心症として遅発的に急増する可能性が極めて高いと推論されています。

免疫学的に最も予想外「IgG4へのクラススイッチ」

免疫学的に最も予想外であり、かつ重大な長期的影響を及ぼす現象が、mRNAワクチンの 複数回接種（ブースター接種）に伴う「IgG4へのクラススイッチ」

高い免疫原性を持つmRNAワクチンを繰り返し接種し、体内で高濃度のスパイクタンパク質に持続的に曝露されると、免疫系はこれを排除すべき「病原体」ではなく、反応すべきではない「無害な環境抗原（アレルゲンのようなもの）」と誤認し始めます。免疫の命令系統が書き換わり、攻撃力や炎症を誘導する機能（エフェクター機能）をほとんど持たない、おとなしい性質の【「IgG4」という抗体が優先的に作られる】ようになることが確認されました。

IgG4の異常な増加は、【スパイクタンパク質に対する「免疫寛容（Immune Tolerance）」の成立】を意味します。長期的な視点においては致命的な影響をもたらします。IgG4はウイルスと結合しても、免疫細胞にその排除を指示しません。結果、その後にSARS-CoV-2に自然感染した際、ウイルスが体内から完全に排除されず、腸管や神経系などにリザーバーとして持続感染する環境を作り出し、【人体に持続的な抗原刺激の基盤】を作ります。

IgG4へのシフトと持続的な抗原刺激は、【T細胞の極度の疲弊】を引き起こし、生体の免疫監視機構を根本から低下させ、免疫システムの疲弊とIgG4優位の状態は、【微小ながん細胞の増殖を許容（腫瘍免疫の逃避）】し、あるいはIgG4関連疾患という新たな【自己免疫性の線維化疾患を誘発する恐れ】があります。2021年にブースター接種を受けた個体において、この免疫監視網の破綻が臨床的な悪性腫瘍の急速な進行や重篤な日和見感染症として診断されるまでに要する期間が、まさに5年前後の2026年頃と符合するという考察があります。

新たに考察され始めた長期の危険性

ワクチンの記憶はT細胞やB細胞といった獲得免疫系にのみ存在するとされてきたが、近年は自然免疫の単球やマクロファージ、ナチュラルキラー細胞にも長期的な「記憶・訓練された免疫」を持つことが明らかになっています。

この「自然免疫の訓練」は、結核のBCGワクチンのように短期的な異種病原体に対する防御力を高める有益な側面を持つ一方で、長期的な代償、すなわち【マクロファージが常に微細な刺激に対して過剰な炎症反応を起こす状態が数年間】続くと、血管内皮の慢性的な損傷、アテローム性動脈硬化の進行、インスリン抵抗性の悪化、そして神経炎症が徐々に進行していきます。

2020年から2021年の接種によって【書き換えられ過激な攻撃型に変質した自然免疫群】が、加齢や別の感染症といった二次的なトリガーと組み合わさることで、長期的に脳内のマクロファージをさすミクログリアによるブレインフォグや認知機能障害といった神経学的症状となりうる、またリウマチ性疾患や慢性疲労症候群（ME/CFS）様の深刻な【全身性炎症性疾患を突如として発症させる要因】となります。

深刻な仮説　防衛機能が自爆に変化

mRNAワクチンによって体内に大量のスパイクタンパク質が産生されると、生体はこれを【中和するための特異的抗体（抗体1：Ab1）を大量に産生する】という遅効性の自己免疫疾患を説明する上で最も重要かつ精緻なメカニズムが、ノーベル賞受賞者Niels Jerneが提唱した「イディオタイプ・ネットワーク理論」に基づく自己抗体の産生です。

ネットワーク理論では、免疫系は【過剰なコロナ中和抗体Ab1を抑えるため】に、Ab1が接合する「スパイクタンパク質そのもののを模倣した抗イディオタイプ抗体（抗体2：Ab2）」を作り出し過剰な中和抗体のAb1の中和をします。

模倣した抗イディオタイプ抗体（Ab2）は、【患者自身の全身のACE2受容体に結合する「抗ACE2自己抗体」としても機能】します。体内からワクチンのmRNAやスパイクタンパク質が最終的に完全に消失したとしても、【ワクチンで体内にACE２抗体であるAb1抗体が存在し続けるメカニズム】によって、症状が継続、あるいは悪化する【遅効性の理由】を完璧に説明します。

変化したイディオタイプ・ネットワークは、自律的な自己免疫サイクルを形成し、【永遠にACE2受容体に接合し続け免疫による細胞破壊を招き】ます。このワクチンが引き起こすと生理機能の変化が、数年かけて心臓、血管、神経系の破壊または機能低下を続けるため、血圧異常（体位性：自律神経不全）、微小血管障害、全身の疼痛などが緩やかに進行し、【中長期的にに不可逆的な臓器障害として顕在化】すると予想されています。

ワクチンによる遺伝子改変

科学的論争の的となっているものの、遅効性副作用の究極的な原因として無視できないのが、ワクチンmRNAの宿主ゲノムへの逆転写および統合の可能性です。

遺伝子改変で【初期には極微量な発現】であっても、数年間から生涯つづく未知の異物抗原、あるいは前述のフレームシフトによる異常タンパク質が持続的に放出されるとすれば、【攻撃型に向いた自然免疫系は終わりのない攻撃】を行います。

慢性的な自己免疫疾患による組織破壊、全身に広がる炎症のための【免疫細胞の極度な枯渇や疲労の蓄積】は、外部からの感染や内部からの帯状疱疹やヘルペス性のガンなど日和見感染を引き起こし中長期的における自己免疫疾患や多臓器不全の多発という形で現れる最悪のシナリオを成立させます。

姿勢は加齢でデフォルメされる

正しい姿勢は寿命が長いという医学論文があるのですが、これは正しい姿勢では免疫力と内臓の老化が遅いということを意味するのでしょう。今少し腰が引けている方は、７０～８０歳になれば、これは漫画か？と思うほどになります。私個人が周りの方をプロの目で約４０年見てきたから言えます。

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